نور السنه
02-24-2005, 01:20 AM
توصل فريق بحث من معهد سولك الأميركي للدراسات البيولوجية إلى إنتاج فئران معدلة وراثيا قادرة على الجري بضعف سرعة الفئران الطبيعية.
جاء ذلك في دراسة حول بروتين PPAR-delta لاختبار قدرته على تنظيم عملية بناء وحرق الدهون بحثا عن حل لمشكلات البدانة، وما يرافقها كالإصابة بمرض السكري غير المعتمد على الأنسولين.
ولدى تجربته في الفئران، قام بروتين PPAR-delta بمنع البدانة وتحويل الفئران إلى عدائين لسباقات طويلة. ويزيد هذا البروتين من معدلات حرق الجسم للدهون، مما جعله مركز اهتمام عملية تطوير أدوية لمرض السكري ولمشكلات الدهون كارتفاع كوليسترول وغليسيرايد الثلاثي.
وقام الباحثون تحت إشراف الدكتور رونالد إيفانز بإنتاج فئران معدلة وراثيا بحيث تحتوي عضلاتها الهيكلية على صورة نشطة من بروتين PPAR-delta. فكانت النتيجة زيادة كبيرة في الخلايا العضلية عديمة التعب في الفئران المعدلة، مما جعلها قادرة –بدون تدريب– على الجري ضعف المسافة التي يجريها الفأر الطبيعي.
أنتج البروتين في هذه الحالة أنسجة عضلية عالية الكفاءة تحرق الدهون بمعدل أسرع، وتعزز القدرة على التحمل. ونتيجة لذلك لم تعد الفئران المعدلة وراثيا قادرة على اكتساب أي زيادة في الوزن رغم عدم ممارسة أي تمارين رياضية. وبالتحكم في مستويات هذا البروتين يؤمل أن يتم تصميم علاجات تغير التكوين العضلي للبشر، وتقاوم البدانة والمشكلات المترافقة معها.
ولاختبار هذه الفكرة، قام فريق البحث بإعطاء الفئران جرعات من عقار تجريبي لتنشيط البروتين، وأظهرت هذه الفئران جينات للعضلات بطيئة الشد، واكتسبت أوزانا أقل لدى تعاطيها غذاء عالي الدهون. ويتم حاليا تجربة هذا العقار بشكل أولي على البشر لدراسة آثاره على البدانة ومشكلات حرق الدهون كارتفاع كوليسترول الدم.
وكانت دراسة سابقة لنفس فريق البحث قد أظهرت أن زيادة نشاط PPAR-delta في الخلايا الدهنية يحفز هذه الخلايا لخفض مخزونها من الدهن. وتعتبر العضلات بطيئة الشد هي المستهلك الأكبر للدهون وهي التي تمنح الرياضيين القدرة على التحمل. أما عضلات الشد السريع فتستهلك السكر وهي المسؤولة عن القوة وسرعة رد الفعل.
وتؤكد هذه التجربة أهمية عملية بناء وهدم الغذاء لدى التصدي لمشكلة البدانة وتحسين اللياقة البدنية. وقد يؤدي تنشيط بروتين PPAR-delta إلى منع التعب البدني وتعزيز نوعية التمارين، مما قد يقود إلى فئة جديدة من العقاقير التي تخفض الوزن وتعالج الأمراض الناتجة عن زيادته.
منقـــــــول
جاء ذلك في دراسة حول بروتين PPAR-delta لاختبار قدرته على تنظيم عملية بناء وحرق الدهون بحثا عن حل لمشكلات البدانة، وما يرافقها كالإصابة بمرض السكري غير المعتمد على الأنسولين.
ولدى تجربته في الفئران، قام بروتين PPAR-delta بمنع البدانة وتحويل الفئران إلى عدائين لسباقات طويلة. ويزيد هذا البروتين من معدلات حرق الجسم للدهون، مما جعله مركز اهتمام عملية تطوير أدوية لمرض السكري ولمشكلات الدهون كارتفاع كوليسترول وغليسيرايد الثلاثي.
وقام الباحثون تحت إشراف الدكتور رونالد إيفانز بإنتاج فئران معدلة وراثيا بحيث تحتوي عضلاتها الهيكلية على صورة نشطة من بروتين PPAR-delta. فكانت النتيجة زيادة كبيرة في الخلايا العضلية عديمة التعب في الفئران المعدلة، مما جعلها قادرة –بدون تدريب– على الجري ضعف المسافة التي يجريها الفأر الطبيعي.
أنتج البروتين في هذه الحالة أنسجة عضلية عالية الكفاءة تحرق الدهون بمعدل أسرع، وتعزز القدرة على التحمل. ونتيجة لذلك لم تعد الفئران المعدلة وراثيا قادرة على اكتساب أي زيادة في الوزن رغم عدم ممارسة أي تمارين رياضية. وبالتحكم في مستويات هذا البروتين يؤمل أن يتم تصميم علاجات تغير التكوين العضلي للبشر، وتقاوم البدانة والمشكلات المترافقة معها.
ولاختبار هذه الفكرة، قام فريق البحث بإعطاء الفئران جرعات من عقار تجريبي لتنشيط البروتين، وأظهرت هذه الفئران جينات للعضلات بطيئة الشد، واكتسبت أوزانا أقل لدى تعاطيها غذاء عالي الدهون. ويتم حاليا تجربة هذا العقار بشكل أولي على البشر لدراسة آثاره على البدانة ومشكلات حرق الدهون كارتفاع كوليسترول الدم.
وكانت دراسة سابقة لنفس فريق البحث قد أظهرت أن زيادة نشاط PPAR-delta في الخلايا الدهنية يحفز هذه الخلايا لخفض مخزونها من الدهن. وتعتبر العضلات بطيئة الشد هي المستهلك الأكبر للدهون وهي التي تمنح الرياضيين القدرة على التحمل. أما عضلات الشد السريع فتستهلك السكر وهي المسؤولة عن القوة وسرعة رد الفعل.
وتؤكد هذه التجربة أهمية عملية بناء وهدم الغذاء لدى التصدي لمشكلة البدانة وتحسين اللياقة البدنية. وقد يؤدي تنشيط بروتين PPAR-delta إلى منع التعب البدني وتعزيز نوعية التمارين، مما قد يقود إلى فئة جديدة من العقاقير التي تخفض الوزن وتعالج الأمراض الناتجة عن زيادته.
منقـــــــول